近期,来自山西医科大学公共卫生学院的张志红教授团队在Journal of environmental management杂志发表了题为“Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma.”的科研论文,IF=8。
研究背景:
PM2.5是直径小于2.5微米的细颗粒物,能够通过呼吸进入人体,沉积在呼吸道和肺部,甚至进入血液循环系统,对多个器官系统造成损害。哮喘是一种常见的慢性气道疾病,以可逆性气流阻塞、慢性气道炎症、粘液分泌和气道重塑。哮喘的病理生理特征是慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和气道上皮屏障功能受损。气道上皮细胞是机体抵御外部过敏原等危险因素的第一道物理防御屏障,它的结构和功能缺陷可加重哮喘。研究表明,哮喘患者血清外泌体miRNA-125b水平与健康对照组相比显著升高,许多外泌体microRNAs (miRNAs)已成为诊断哮喘的潜在生物标志物;而PM2.5可通过破坏气道上皮屏障和提高细胞间通透性来加剧哮喘。但关于PM2.5诱导外泌体miRNA加剧哮喘的作用机制和靶基因尚不清楚。miR-129-2-3p是由18-22个核苷酸组成的单链小分子RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区结合,抑制mRNA的降解或翻译,从而抑制基因表达。
研究成果及意义:
在本研究中,作者选取了健康对照组和哮喘患者支气管上皮细胞,采用生物信息学方法筛选出表达量较高的miR-129-2- 3p,随后建立了PM2.5加重哮喘的小鼠模型,通过透射电镜、蛋白质印迹和纳米颗粒跟踪分析实验得出在哮喘患者的血浆外泌体、小鼠肺组织和PM2.5刺激的人支气管上皮细胞(16HBE)外泌体中,miR-129-2-3p的表达水平显著升高,且与PM2.5暴露水平呈正相关。PM2.5诱导的外泌体能够降低16HBE细胞中紧密连接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平,增加细胞通透性,并促进炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的分泌。接着作者通过双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀(RIP)实验发现,TIAM1是miR-129-2-3p的靶基因,miR-129-2- 3 p通过抑制其靶基因(TIAM 1)促进气道上皮屏障损伤,敲除miR-129-2- 3p可以改善气道上皮屏障的完整性,miR-129-2-3p通过抑制TIAM1/RAC1/PAK1信号通路,加剧了PM2.5诱导的气道上皮屏障功能障碍。作者最终认为,PM2.5诱导的外泌体miR 129 -2- 3 p通过靶向TIAM 1/RAC 1/PAK 1信号通路破坏了气道上皮屏障功能,加剧了哮喘症状;而敲除miR 129 -2- 3 p可以修复屏障功能障碍。该研究表明外泌体miRNA是哮喘治疗的一种新模式,外泌体miR-129-2-3p可能成为哮喘诊断的潜在生物标志物和治疗该病的有效靶点。
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参考文献: Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma[J]. Journal of Environmental Management, 2024, 370: 123053.
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